ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL
Leonardo Dornas de Oliveira
Neurologia / Neurofisiologia
Hospital das Clínicas – UFMG
INTRODUÇÃO
O acidente
vascular cerebral (AVC) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo
anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma
interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia seja parenquimatosa ou
subaracnóidea. Cerca de 85% dos AVC são de origem isquêmica e 15 % decorrentes
de hemorragia cerebral. O AVC é
altamente prevalente e principalmente devido aos avanços das últimas décadas,
deve ser considerada uma emergência médica. O termo “brain attack” é
frequentemente utilizado na literatura mundial, em virtude de instalação súbita
e para demonstrar a importância de seu diagnóstico e manuseio precoces. Apesar
de todos estes aspectos descritos, este tema é cercado de controvérsia e
dúvidas. Neste texto será dada uma visão atualizada de aspectos gerais em
relação à epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico,
tratamento e prognóstico do AVC, com ênfase no tipo isquêmico, mais prevalente.
EPIDEMIOLOGIA
O AVC está
entre as condições médicas mais frequentes, apresentando nos EUA uma incidência
de 500.000 casos/ano, sendo uma patologia neurológica ameaçadora, responsável
por 20% das mortes cardiovasculares e ocupando o terceiro lugar entre as causas
de morte em países desenvolvidos, depois de doenças cardíacas e câncer. Além da
grande mortalidade, tal condição acarreta grande morbidade com perda funcional,
surgimento de dependência parcial ou completa e consequentemente, elevados
custos diretos e indiretos. É a principal causa de incapacidade em pessoas
idosas. Estimam-se gastos em torno de 20 bilhões de dólares/ano nos EUA.
FATORES DE RISCO
A maior
parte dos conhecimentos atuais sobre fatores de risco para AVC é oriunda do
Estudo Framingham, um dos maiores estudos epidemiológicos já conduzidos.
Podemos definir dois grupos de fatores de riscos, sendo eles modificáveis ou
não. Entre os fatores não modificáveis o principal deles é a idade, havendo clara relação do
envelhecimento com o risco de AVC. O risco de AVC começa a se elevar por volta
dos 60 anos e dobra a cada década. Outros fatores não modificáveis são a hereditariedade, o sexo e a raça, sendo que
o sexo masculino e a raça negra apresentam maior incidência de AVC isquêmico.
Entre os
fatores de risco modificáveis, a hipertensão
arterial é o principal deles, acarretando um aumento superior a três vezes
na incidência de AVC. Há ainda, clara relação direta entre os níveis tensionais
e a elevação da incidência do AVC e tanto a elevação dos níveis sistólicos como
diastólicos representa aumento de risco.
Por outro lado, o controle pressórico diminui em 42% o risco de AVC, com
rápido benefício, cerca de 1ano após início do tratamento. Estima-se que para
maior eficácia desta redução, os níveis tensionais devam ser normalizados ao
invés de apenas reduzidos. As patologias
cardíacas, principalmente arritmias potencialmente emboligênicas e entre
elas a fibrilação atrial é um fator de risco importante. Diabetes é também um fator de risco
claramente definido, apresentando uma relação direta com o controle glicêmico. Tabagismo é outro fator de risco
definido, aumentando o risco relativo em 50%. A interrupção de tal hábito
reverte o risco para o de uma pessoa não fumante em 2-4 anos. Sedentarismo, estresse, obesidade, uso de
anticoncepcional oral são também fatores de risco identificados. A dislipidemia
é um fator de risco mais discutível em relação ao AVC. Sabe-se que a
dislipidemia é um fator de risco para doença coronariana e obstrução de
carótidas, no entanto, estatisticamente não se pôde, pelo menos de forma
generalizada pelos estudos até o momento, considerá-la um fator de risco.
Alguns estudos, inclusive, evidenciaram que a redução dos níveis de colesterol
pode levar a um o aumento da frequência de AVC hemorrágico, provavelmente por
interferir na resistência da parede vascular. Níveis de homocisteína, distúrbios hematológicas como a drepanocitose,
deficência de proteína S, proteínia C e antitrombina III, além de outros, são
fatores de risco mais raramente presentes, devendo ser considerados na análise
individual de cada caso, principalmente nos pacientes jovens. Vale ainda
salientar o risco potencial de AVC em procedimentos hemodinâmicos e cirurgias
cardiológicas.
FISIOPATOLOGIA
Uma vez
ocorrida interrupção da circulação arterial, uma série de alterações funcional
e estrutural surgirá no território acometido, com estabelecimento de uma
“cascata isquêmica” complexa, resultando em última estância em morte neuronal.
Por outro lado, áreas vizinhas com perfusão parcial, manterão um funcionamento
ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Estas áreas, chamadas de
“penumbra” são o principal alvo da terapêutica atual.
QUADRO
CLÍNICO
Existem
várias síndromes neurológicas vasculares que permitem um diagnóstico
topográfico relativamente preciso, mas a definição correta da etiologia
vascular e ainda, a diferenciação entre um evento isquêmico e hemorrágico só é
possível com estudo de imagem de crânio. Apesar de inespecíficos, alguns sinais
clínicos indicam mais determinadas patologias. Entre eles, o modo de início é
um dos mais indicativos. Déficit de instalação durante o sono sugere AVC
isquêmico aterotrombótico, enquanto a instalação súbita, durante a vigília e
máxima desde o início, usualmente ocorre no AVC isquêmico embólico. Perda de
cosnciência transitória é mais comumente vista no AVC hemorrágico, bem como a
apresentação com cefaléia intensa e vômito. Quanto à topografia, o acometimento
de circulação anterior (carotidiana) mais comumente resulta em déficits de
linguagem (afasia), se ocorrer no hemisfério esquerdo (usualmente dominante
para linguagem) e déficit motores desproporcionais, acometendo de forma mais
acentuada a face e membro superior e em menor intensidade, o membro inferior (
hemiparesias desproporcional). Já o acometimento da circulação posterior
(vértebro-basilar), mais comumente resulta de sintomas de equilíbrio (ataxia),
déficits de nervos cranianos, disfagia, disartria, vômito e “sindromes
cruzadas”, com déficits motores e de nervos cranianos contralateralmente.
DIAGNÓSTICO
O
diagnóstico do AVC fundamenta-se no quadro clínico e exame neurológico,
complementado por propedêutica de imagem. O estudo de imagem mais comumente utilizado
na fase aguda é a tomografia computadorizada de crânio, sem a utilização de
contraste, podendo evidenciar-se, dependendo do tempo de evolução, tipo do AVC
e do território envolvido, desde um exame normal, até alterações do parênquima.
No caso do AVC isquêmico usualmente observa-se apagamento de sulcos,
hipodensidade e em alguns casos imagens hiperdensas, correspondendo à
transformação hemorrágica. Pode-se identificar ainda, alterações do sistema
ventricular e mesmo dos grandes vasos que podem apresentar calcificações e
hiperdensidade sugerindo oclusão. A ressonância nuclear magnética, apesar de
ser técnicamente superior, necessita de maior tempo para sua realização, além
de completa colaboração do paciente, o que frequentemente não é possível na fase
aguda do AVC. Técnicas mais recentes auxiliam muito na decisão da terapêutica,
com seqüências de difusão e perfusão que permitem melhor definir a área de
penumbra potencialmente recuperável. Vale ainda salientar o seu elevado custo e
inexistência em vários centros médicos.
Uma vez
definido o diagnóstico topográfico e a natureza do evento vascular cerebral, a
propedêutica deve ser continuada no sentido de se obter os parâmetros
necessários ao tratamento de fase aguda e na tentativa de se definir o diagnóstico
etiológico. Usualmente são solicitados na fase aguda: hemograma, plaquetas,
coagulograma, glicemia, uréia, creatinina, eletrocardiograma, RX de tórax. Na
propedêutica etiológica geralmente é empregado estudo das grandes artérias
cervicais com ecodoppler de carótida e vertebrais e em alguns casos,
angio-tomografia ou angio-ressonância, angiografia cerebral, ecocardiograma,
holter, entre outros.
TRATAMENTO
Podemos
dividir, do ponto de vista didático, o tratamento em diferentes fases. Neste
momento discutiremos as fases aguda e crônica envolvendo aspectos suportivos e
o tratamento específico, além de alguns aspectos da profilaxia.
FASE AGUDA
Na fase
aguda, a primeira parte do tratamento diz respeito ao manuseio de uma
emergência médica, potencialmente grave ou já desde a sua instalação, com
instabilidade. Deve-se obter com informante ou o próprio paciente, informações
sobre o início preciso do quadro, os sinais e sintomas envolvidos e a evolução
dos mesmos desde a sua instalação. No caso de paciente já gravemente enfermo,
os cuidados com via aérea, respiração, parâmetros hemodinâmicos são os
iniciais, ao mesmo tempo em que se avalia o quadro neurológico. Existem várias
escalas para avaliação do AVC na sua fase aguda, no entanto pela facilidade de
sua aplicação e pelo seu amplo conhecimento entre os profissionais de saúde, a
Escala de Coma de Glasgow (ECG), embora destinada aos pacientes vítimas de
trauma, é frequentemente utilizada.
A ingestão
de alimentos – dieta -
principalmente via oral, deve ser interrompida na fase aguda e reestabelecida
posteriormente, a depender do nível de consciência e da presença ou não de
disfagia. Sonda nasoentérica, gastrostomia, jejunostomia via endoscópica ou
convencional, ou ainda dieta parenteral são condições avaliadas caso a
caso. Não há necessidade de aporte extra
de glicose na fase aguda, devendo ser evitada a hipoglicemia e hiperglicemias.
A temperatura deve ser monitorizada,
evitando a febre ou hipertermia, uma vez que estas condições aumentam o
metabolismo, potencializando uma maior lesão neuronal.
Uma vez
estabelecida via aérea adequada e caso o padrão respiratório seja satisfatório,
não há necessidade de fornecimento suplementar de oxigênio. Dependendo do nível de consciência (usualmente ECG<8)
e do padrão respiratório, deve-se instituir entubação e ventilação mecânica.
A maioria dos pacientes vai apresentar
certo grau de instabilidade hemodinâmica, com hipertensão arterial reativa. Nos casos do AVC hemorrágico,
controle agressivo da pressão aretrial é justificado, uma vez que estes podem
se estender, principalmente nas primeiras 6 horas. No caso de AVC isquêmico
deve-se evitar ao máximo a redução da pressão arterial, uma vez que, tal
redução pode comprometer a viabilidade do tecido cerebral potencialmente
reversível (áreas de penumbra). Os estudos mais recentes sugerem o não controle
pressórico na fase hiperaguda do AVC isquêmico, exceto na presença de
emergência hipertensiva ou no uso de trombolítico.. Hipotensão arterial deve ser sempre prontamente corrigida com uso
de volume ou até drogas vasoativas.
Não há
indicação de uso rotineiro de anticonvulsivantes,
exceto na hemorragia subaracnóidea. No caso do surgimento de crise convulsiva é
mandatório o início de droga anticonvulsivante, usualmente a fenitóina, pela
sua disponibilidade parenteral (venosa) e oral e pelo fato de não induzir
sedação que possa comprometer a avaliação neurológica na fase inicial.
Não há até
momento, comprovação de eficácia de drogas
ditas neuroprotetoras, sendo este ainda, um tratamento de caráter
experimental. Recentemente, no entanto,
o uso de Ancrod pareceu melhorar o prognóstico do AVC.
Tratamento fisioterápico motor e
respiratório, profilaxia de escaras de decúbito, profilaxia de processos
tronboembólicos, principalmente trombose venosa profunda devem ser
iniciados precocemente, já na fase aguda.
Considerando-se
o tratamento específico, recentes avanços podem definir as opções, baseado
principalmente no tipo do AVC, tempo de evolução, idade e condições clínicas do
paciente.
Na
tentativa de minimizar o dano neuronal decorrente da interrupção súbita do
fluxo arterial pela oclusão vascular, surgiram nos últimos anos, vários estudos
com administração de trombolíticos. Tais estudos se propunham a tratar
pacientes com AVC isquêmico que apresentavam déficit motor significativo. O
entusiasmo inicial foi reduzido por trabalhos envolvendo estreptoquinase, onde
se obteve elevação significativa das complicações hemorrágicas e da
mortalidade. Em 1996, o FDA aprovou
o uso de rtPA venoso na fase aguda do
AVC com evolução inferior há 3 horas. A aprovação se baseou nos resultados que
demonstraram melhor prognóstico evolutivo após 3 meses. Houve aumento da chance
de transformação hemorrágica, mas sem comprometimento da mortalidade.
Para os
casos com duração de 3 a 6 horas, estudos com a administração
intra-arterial de trombolícos evidenciaram benefício, com maior taxa de
recanalização, embora careçam de aprovação pelo FDA.
Cada caso
deve ainda ser avaliado individualmente, uma vez que inúmeros fatores devem ser
considerados antes de se decidir pela terapêutica mais apropriada. Idade
avançada, cirurgia recente, passado de AVC níveis pressóricos muito elevados na
fase hiperaguda e outros, constituem contra-indicações à terapêutica com trombolítiocs. Em virtude das inúmeras contra-indicações e
da pequena janela terapêutica, apenas cerca de 10% dos pacientes vítimas de AVC
isquêmico são passíveis da terapêutica específica.
Nos
casos em que não se indicar o uso de
trombolítico, ou seja, na maioria dos casos, o tratamento englobará o uso de
antiagregante (AAS) e heparina profilática subcutânea.
Para os
casos de cardioembolismo a anticogulação tem efeito apenos como profilaxia
secundária, devendo, sobretudo nos casos de AVC extenso, preferencialmente
adiada na fase inicial (aproximadamente 72 horas) pelo risco de transformação
hemorrágica. Pelos estudos mais recentes, que evidenciaram risco de recorrência
na fase aguda muito inferior ao anteriormente relatado, não há indicação
de anticoagulação na fase aguda de AVC. O uso de heparina é sugerido nos casos
de trombose venosa cerebral e possivelmente em patologias obstrutivas de
grandes artérias, embora não hajam ainda estudos definitivos. O uso de heparina
em outras condições especiais como o AIT repetição, AVC no território
vertebro-basilar, entre outros, também não está estabelecido, não devendo ser,
no momento, livremente encorajado.
Em relação
ao AVC hemorrágico, a abordagem terapêutica mais comumente empregada é o
tratamento cirúrgico de hematomas intracranianas e a clipagem ou embolização de
aneurismas cerebrais.
FASE
CRÔNICA
O
tratamento da fase crônica necessita muitas vezes de uma equipe
multidisciplinar, envolvendo médico, fisioterapeuta, fisiatra, fonoaudiólogo,
nutrocionista, nutrólogo, psicólogo, terapêuta ocupacional e outros. Alguns
pontos importantes serão salientados a seguir.
O tratamento profilático deve ser
definido após definição etiológica. Os fatores de risco e patologias existentes
devem ser sempre considerados e corrigidos dentro do possível. Nos caso de AVC
aterotrombótico está indicado o uso de antiagregante, usualmente AAS, embora a
dose ideal não seja definida na literatura. As outras opções como a ticlopidina
e recentemente o clopidogrel embora eficazes e até estatisticamente superiores,
devem ser vistas com cautela, em virtude do maior custo e efeitos colaterais.
Deve-se salientar ainda que a superioridade estatística destas drogas são
praticamente desprezíveis na redução do risco relativo a nível individual.
No caso de
etiologia cardioembólica, está indicado o uso de anticoagulante oral com
manutenção de RNI em torno de 2.0 a 3.0.
O
tratamento mais adequado para patologia obstrutiva de carótida é ainda um
assunto de constante polêmica, dependendo de fatores decorrentes da grau e
características da estenose, além da experiência e técnicas do cirurgia e
Serviço envolvidos no procedimento. Resumindo-se, considera-se mais definido
pensar em tratamento cirúrgico nos casos de estenose suboclusiva sintomática
superior a 70%. Os demais casos ainda merecem decisão individual e
pormenorizada. O uso de modalidades
neuroradilógicas intervensionistas com angioplastia com balão de proteção,
colocação de stents e by-pass, são assuntos ainda mais recentes, com resultados
promissores, sendo geralmente optados nos pacientes de maior risco cirúrgico. e
complexos, devendo ser considerados em condições excepcionais. Mesmo quando
indicado, a abordagem da patologia obstrutiva de grandes vasos é usualmente
realizada fora da fase aguda.
A espasticidade é um problema frequente
resultado da lesão piramidal, respondendo usualmente ao uso de baclofen,
tizanidina e diazepam. Outras opções terapêuticas são a toxina botulínica e
rizotomia dorsal seletiva.
A disfagia é de difícil abordagem
terapêutica sendo útil o auxílio de um fonoaudiólogo. Melhor terapêutica
usualmente é possível após uma investigação clínica do sintoma, e de
propedêutica como o videodeglutograma. Medidas simples como mudanças dietéticas
e do hábito alimentar podem auxiliar no problema, e em alguns casos, o emprego
de sondas, ostomias e até procedimentos radicais como desconexão
esôfago-traqueal nos casos de ocorrência de pneumonia aspirativa
recorrente.
Os déficits
de linguagem envolvem geralmente a disartria
e a afasia, para os quais,
tratamento fonoaudiológico é geralmente indicado.
Os distúrbios esfincterianos geralmente se
manifestam por incontinência em pacientes com seqüelas graves. Avaliação
urológica clínica e complementar (urodinâmica) pode ser útil.
Déficits cognitivos resultando em Demência vascular podem ocorrer pois
lesões focais, ou mais comumente, de repetição. Outras condições como parkinsonismo vascular são mais raras.
Epilepsia secundária a AVC ocorre em cerca de
20% dos casos, merecendo abordagem semelhante às outras causas de epilepsia.
Vale a pena salientar a maior sensibilidade da população idosa às drogas
anti-epilépticas, que são então, usualmente utilizadas em doses inferiores às
habituais.
A depressão é outra condição freqüente,
acometendo cerca de 30% dos pacientes, podendo limitar a qualidade de vida e a
aderência aos tratamentos necessários. A abordagem terapêutica não difere da
empregada nos outros casos de depressão, envolvendo a psicoterapia e o uso de
antidepressivos como tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina e
outros.
PROGNÓSTICO
O
prognóstico do AVC é extremamente variável, mas alguns fatores são considerados
de mau prognóstico. Destes, a idade avançada, o sexo masculino, raça negra são
os mais importantes.
De uma
forma geral o prognóstico da linguagem se define em 6 meses, enquanto o motor
em 1 a 2 anos. Após tais intervalos, usualmente os déficits existentes devem
ser considerados seqüela do evento ocorrido. Cerca de 33% dos pacientes
apresentarão recuperação completa, 33% déficits parciais que não comprometerão
a independência e 23% ficarão completamente dependentes. A mortalidade do AVC se situa em torno de 10%
relacionando-se à própria lesão neurológica ou complicações clínicas decorrentes,
principalmente infecciosas.
Avanços em
andamento possivelmente mudarão de forma mais intensa o prognóstico desta grave
síndrome neurológica.
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